银屑病的发病机制是什么？

银屑病本身就是一种炎症性疾病，它影响世界人口的3%，寻常型、点滴型、异常型、掌跖脓疱病和红皮病是银屑病的几种类型。 银屑病的发病机制许多研究人员认为是角质形成细胞过度增殖与免疫细胞活化相互作用的结果，皮肤损伤或感染后树突状细胞产生白细胞介素23(IL-23)和白细胞介素12(IL-12)，这些细胞因子激活T细胞并诱导其产生其他银屑病细胞因子，如IL-17、IFN-γ和IL-22，进一步促进角质形成细胞增殖和免疫细胞活化。 全基因组关联研究已经确定了20多个银屑病易感基因座，但只有不到20%的疾病变体得到了解释。 Psors2被称为Psors2，已经被证明是由caspase募集家族成员14基因的突变引起的，card14是一种介导角质形成细胞NF-KB信号转导的支架蛋白，在家族性寻常型银屑病、脓疱性银屑病和红色糠疹(PRP)中，发现card14功能获得性突变3。家族性和散发性prpv均与card14突变相关，因此card14的临床意义已成为银屑病的研究热点。 银屑病和PrP不是整体性疾病，当遇到两种疾病特征重叠且对治疗有抵抗力的患者时，选择生物制剂取决于患者的需求，而不是生物需要，即基于药物基因组学的靶向生物治疗。