狄诺塞麦耐受性如何？

据相关报道称，有研究人员提出狄诺塞麦对GCTB患者RANKL的抑制作用可能抑制骨破坏和破坏巨细胞，破骨细胞样巨细胞及其前体表达rank受体激动剂，部分单核细胞(间充质细胞)表达RANKL。 破骨细胞样巨细胞的聚集与间充质细胞RANKL的表达有关，巨细胞是肿瘤侵袭性溶骨性活动的来源。狄诺塞麦通过RANK-RANKL信号通路抑制破骨细胞功能，因此它也被认为可以抑制GCTB中破骨细胞样巨细胞的活性。 在了解RANKL在GCTB中的作用后，研究人员开始了一项II期临床试验，以验证狄诺塞麦对35例复发性或难治性gcrb患者的疗效，剂量为120mg皮下注射，每4周一次，第1个月8、15天各一次;35例中30例(86%)有肿瘤反应，活检证实的巨细胞几乎完全消失(全部病例)，6个月后影像学检查病情稳定(15例中10例)。 虽然在这项确认性研究中没有疼痛或生活质量评估，但数据仍然显示35名患者中有26名疼痛缓解或功能改善，9名患者进行了骨修复，治疗4周后，FDG-PET代谢摄取量迅速变化，提示治疗反应的发生。 治疗后28天即出现尿N-端肽和血C-端肽，端肽降低抑制骨代谢，并持续整个研究过程，狄诺塞麦耐受性良好，未发生与治疗相关的严重不良反应。此外，阻断RANKL患者的信号通路可以显著降低RANKL的复发率。 最近，一项II期临床试验研究“选择不能手术或接受抢救手术的GCTB患者作为研究对象。结果表明，狄诺塞麦耐受性好，病情进展控制率达99%，减少了手术治疗的需要。