T1DM患者中的D-核糖升高，并可能引发脑病

尽管已经提出了许多机制用于2型糖尿病(T2DM)的糖尿病性脑病，但1型糖尿病(T1DM)认知障碍的危险因素尚不清楚。       在这里，我们显示链脲佐菌素(STZ)诱导的T1DM大鼠在Y迷宫和莫里斯水迷宫检测中均显示出认知障碍，并伴随D-核糖在血液和尿液中显着增加，此外还有D-葡萄糖。 此外，在T1DM大鼠中检测到晚期糖基化终产物(AGE)，Tau过度磷酸化和海马CA4 / DG区神经元死亡。戊糖分流中的一种重要酶，转酮醇酶(TKT)的表达和活性在大脑中下降，表明TKT可能参与了T1DM的D-核糖代谢。苯妥英明(BTMP)处理激活TKT证明了对这些变化的支持。D-核糖水平降低，但D-葡萄糖水平未降低;AGE积累，Tau过度磷酸化和神经元死亡明显减少;给予BTMP后，T1DM大鼠的认知能力得到改善。 在临床研究中，T1DM患者尿液和血清中的D-核糖水平较高。数据表明，D-核糖与T1DM的认知障碍有关，可能为治疗糖尿病性脑病提供潜在的新靶点。T1DM患者尿液和血清中的D-核糖水平较高。   推荐阅读：《维耐托克可能对于1型糖尿病有效果》