导致高血脂症病变的原因是什么？

高血脂症也叫高脂蛋白血症，会导致患者的血脂异常和胆固醇升高，那么高血脂的病变原理是什么呢？ 内源性产生的甘油三酸酯在肝脏中包装成含有100个氨基酸的载脂蛋白的蛋白，称为apoB-100，这种富含甘油三酸酯的脂蛋白被称为极低密度脂蛋白(VLDL)。在毛细血管床中存在LPL的情况下，VLDL会发生水解，并变成较小的，富含胆固醇的载脂蛋白B，其中含有中等密度脂蛋白(IDL)。IDL被肝脏有效地从循环系统中清除。约70%的VLDL进一步水解为甚至更小的，富含胆固醇的含apoB的颗粒，称为低密度脂蛋白(LDL)。 LDL是主要的脂蛋白，可将胆固醇运至冠状动脉等外周血管。肝脏每天通过受体介导的摄取清除体内50%的LDL。该LDL受体识别apo B-100，但不识别apo B-48。LDL受体的活性受遗传因素，激素因素以及胆固醇对细胞的调节。15%的LDL可以通过仅识别修饰的LDL(例如氧化的LDL)的不同受体从循环系统中清除。该受体称为清道夫受体B-1(SRB-1)。 HDL由肝脏和肠道产生，为磷脂，未酯化胆固醇和载脂蛋白A-1(apo A-1)的碟形复合物。这种基本未充满的颗粒能够在存在于外周细胞上的一种称为ATP结合酪蛋白A-1(ABCA-1)的蛋白质存在下，从外周组织中提取胆固醇。据信ABCA-1是通过细胞的胆固醇负荷表达的。胆固醇从周围细胞向未成熟的HDL颗粒的卸荷导致HDL增大并形成成熟的HDL。 HDL可能通过SRB-1直接将胆固醇返回肝脏，导致胆固醇逆向转运(RCT)。但是，HDL也可能通过胆固醇酯转移蛋白(CETP)将胆固醇转移到VLDL的含apo B的脂蛋白分解代谢产物中。现在，这种含载脂蛋白B的富含胆固醇的脂蛋白可以通过先前描述的LDL受体途径将其胆固醇含量卸载到肝脏。 上述过程导致非常严格地控制体内脂质水平的调节。但是，遗传因素和饮食因素会导致正常脂质体内平衡发生剧烈变化，从而导致病理。最明显的遗传原因是纯合子FH中完全缺乏LDL受体，导致LDL-C水平为600mg / dL，伴有腱黄瘤和冠心病过早死亡。 更多高血脂症相关资讯：高血脂症是如何危害人的健康？