阿那格雷是怎样发挥药效的？

据悉，阿那格雷降低血小板计数的确切机制尚不清楚，人体试验的证据表明，与巨核细胞成熟有关的剂量相关抑制作用，负责血小板生成的细胞，从接受阿那格雷的患者抽取的血液显示巨核细胞发育的有丝分裂后阶段受到破坏，其大小和倍性随之降低，这可以通过间接抑制巨核细胞生成所需的某些转录因子(包括GATA-1和FOG-1)来实现。 阿那格雷Anagrelide是一种已知的磷酸二酯酶3A(PDE3A)抑制剂，尽管其降低血小板的作用似乎与这种抑制作用无关。虽然PDE3抑制剂可以抑制血小板凝集，但仅在较高的阿那格雷内酯剂量下(即大于减少血小板计数所需的剂量)才能看到这种作用。 PDE3A的调制已牵涉在引起细胞周期停滞和细胞凋亡的肿瘤细胞表达两种PDE3A和SLFN12，和胃肠道间质肿瘤的治疗中可能是有价值的。 口服后，阿那格雷的生物利用度约为70%，空腹服用时，在1小时内(T max)达到C max。与食物合用会稍微降低C max并增加AUC，但在临床上并不显着。 阿那格雷Anagrelide主要在肝脏中被细胞色素P450 1A2(CYP1A2)广泛代谢为两种主要代谢物：6,7-二氯-3-羟基-1,5二氢咪唑并[2,1-b]喹唑啉-2-酮(3-羟基阿那格雷)和2-氨基-5,6-二氯-3,4，-二氢喹唑啉(RL603)。3-羟基代谢物被认为具有药理活性，并且就其降低血小板的作用而言具有相似的效价和功效，但抑制PDE3的效价比母体药物高40倍。 更多阿那格雷相关资讯：阿那格雷的治疗效果怎么样？