利多卡因是如何发挥作用的?

利多卡因通过抑制脉冲的引发和传导所需的离子通量来稳定神经元膜，从而实现局部麻醉作用。 利多卡因局部给药至粘膜后可能会吸收，其吸收速率和程度取决于浓度和给药的总剂量，具体的给药部位和暴露时间。通常，局部施用后局部麻醉药的吸收速率在气管内施用后最快发生。利多卡因也从胃肠道被很好地吸收，但是由于肝脏中的生物转化，循环中几乎没有完整的药物出现。 利多卡因被肝脏迅速代谢，而代谢产物和未改变的药物则经肾脏排泄。生物转化包括氧化性N-脱烷基，环羟基化，酰胺键的裂解和缀合。N-脱烷基化是生物转化的主要途径，产生的代谢产物是单乙基甘氨酸二糖苷和甘氨酸二糖苷。这些代谢物的药理/毒理作用类似于利多卡因，但作用较弱。施用的利多卡因约90%以各种代谢产物的形式排泄，少于10%的原状排泄。 尿液中的主要代谢产物是4-羟基-2,6-二甲基苯胺的结合物。 利多卡因的血浆结合取决于药物浓度，结合的分数随浓度增加而降低。在每毫升1-4 mcg游离碱浓度下，60%至80%的利多卡因与蛋白质结合。结合也取决于α-1-酸糖蛋白的血浆浓度。 利多卡因可能通过被动扩散穿过血脑屏障和胎盘屏障。 静脉推注后利多卡因代谢的研究表明，该药物的消除半衰期通常为1.5至2小时。由于利多卡因的快速代谢，任何影响肝脏功能的疾病都可能改变利多卡因的动力学。肝功能不全患者的半衰期可延长两倍或更多。肾功能不全不会影响利多卡因动力学，但可能会增加代谢产物的积累。 酸中毒以及使用中枢神经系统兴奋剂和抑制剂等因素会影响产生明显全身作用所需的利多卡因中枢神经系统水平。随着静脉血浆水平升高至每毫升6 mcg游离碱以上，客观的不良表现变得越来越明显。在恒河猴中，18至21 mcg / mL的动脉血水平已显示为惊厥活动的阈值。   推荐阅读： 盐酸利多卡因软膏(Lidocaine HCL)说明书 盐酸利多卡因(Lidocaine HCL)可能会带来哪些副作用?