维纳托克的作用机制是什么？

B细胞CLL /淋巴瘤2(BCL-2)家族中的蛋白质是凋亡(抗细胞程序性死亡)过程的必要调节剂。该家族包含各种细胞的凋亡蛋白和生存蛋白。癌细胞通过抑制程序性细胞死亡(凋亡)来逃避凋亡。 随着navitoclax(BCL-2和BCL-2-like 1(BCL-X(L))的选择性抑制剂)的开发，揭示了直接抑制生存蛋白的治疗潜力，该药物已在某些BCL-2中证明了临床疗效依赖血液学的癌症。通过venetoclax BCL-2的选择性抑制，节约了Bcl-xL使细胞凋亡的治疗诱导的血小板减少症不的负面效应7。Venetoclax通过直接结合BCL-2蛋白，置换促凋亡蛋白，导致线粒体外膜通透性和caspase酶的活化来帮助恢复凋亡过程。在非临床研究中，venetoclax在过度表达BCL-2 标签的肿瘤细胞中显示出细胞毒活性。 饭后数次口服后，剂量3后5-8小时内，venetoclax的最大血浆浓度达到。Venetoclax稳态AUC(曲线下的面积)在150-800 mg的剂量范围内成比例增加。低脂餐后，每天一次400 mg的标签，venetoclax稳态Cmax为2.1±1.1μg/ mL，AUC0-24为32.8±16.9μg•h / mL 。 与禁食状态相比，低脂餐时摄入的委内瑞拉暴露增加了3.4倍，高脂餐时摄入了5.2倍。比较低脂和高脂时，高脂餐食时Cmax和AUC均增加了50%。FDA的标签指出，应该将Venetoclax与食物7，标签一起服用。 更多维纳托克相关资讯：维纳托克可以治疗什么病？