阿齐沙坦酯片的保护作用与什么有关?
据悉,血管紧张素II 1型受体(AT1-R)阻滞剂通过依赖和独立于动脉血压的机制来预防脑缺血。但是,AT1-R阻滞剂对脑内皮细胞损伤的作用和详细的机制仍不清楚。
在一项研究中,目的是研究AT1-R阻断剂azilsartan是否可以通过调节线粒体功能和炎症反应来减轻内皮细胞的氧化损伤,研究人员发现用阿齐沙坦治疗可通过增加细胞活力,减少乳酸脱氢酶(LDH)释放并抑制细胞凋亡来抑制叔丁基氢过氧化物(t-BHP)诱导的鼠脑内皮细胞(mBECs)的氧化损伤。
Azilsartan显着抑制活性氧(ROS)的产生和脂质过氧化,但对抗氧化系统没有影响。研究人员还检测了阿齐沙坦治疗后保留的线粒体功能,这由增加的线粒体膜电位(MMP),减少的细胞色素c释放,保留的ATP合成和抑制的线粒体肿胀证明。
此外,阿齐沙坦可不同地调节炎症细胞因子的表达并增加内皮一氧化氮合酶(eNOS)的激活。用eNOS抑制剂L-NIO进行预处理可部分阻止阿齐沙坦诱导的细胞因子调节和保护。
最后,在研究的体外模型中,阿齐沙坦诱导的保护作用与过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)的蛋白质稳定性有关。
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