帕罗西汀的作用机制和代谢是怎么样的呢？

帕罗西汀通过抑制血清素(SERT)受体突触前5-羟色胺的再摄取来增强血清素能活性，这种抑制血清素引起在突触间隙，减轻各种症状的水平。 与同类药物其他成员(包括西酞普兰，氟西汀和氟伏沙明)相比，该药物被证明是5-羟色胺再摄取的更强抑制剂。根据Brisdelle处方信息，帕罗西汀缓解更年期的血管舒缩症状的作用机理尚不清楚，但可能由于其对体温调节的影响而发生。 帕罗西汀对肾上腺素的α-1和α-2受体和β-肾上腺素受体，多巴胺D1和D2受体，组胺H1受体以及5-羟色胺5-HT1A，5-HT2A和5-HT2C受体表现出临床上微不足道的亲和力。该药物对毒蕈碱型胆碱能受体和5-H2B受体具有一定的亲和力，延迟发作帕罗西汀的治疗效果可以通过对5-HT神经元的初始帕罗西汀动作进行说明。在大鼠中，帕罗西汀在首次给药时会激活5-HT1A受体，从而抑制5-HT神经元的刺激并随后在突触裂隙释放5-羟色胺。 帕罗西汀很容易从胃肠道吸收。由于首过代谢，生物利用度为30-60%，口服后2至8小时达到Cmax。健康患者的平均Tmax为4.3小时，在口服治疗的7至14天内达到帕罗西汀的稳态浓度。在药代动力学研究中，健康患者的AUC为574 ng·h / mL，中度肾功能不全的患者为10​​53 ng·h / mL。 帕罗西汀的代谢发生在肝脏中，主要由细胞色素CYP2D6介导，并由CYP3A4和其他可能的细胞色素酶贡献。CYP2D6酶的遗传多态性可改变这种药物的药物动力学。代谢不良的人可能显示出增加的不良反应，而快速代谢的人可能会出现治疗效果下降。 更多帕罗西汀相关资讯：得了抑郁症不要怕，也许帕罗西汀能够帮助你！ 热门药品阅读推荐：布加替尼、卡博替尼、克唑替尼、阿法替尼