拉帕替尼在治疗癌症时是如何发挥作用的？

癌细胞以不受控制的方式生长。拉帕替尼(Tykerb)通过干扰某些可刺激这种不受控制的生长的蛋白质(称为激酶)在癌细胞内部发挥作用。 基因就像指导手册，告诉体内的每个细胞如何生长，变成什么样的细胞以及如何表现。他们通过命令细胞制造引起某种活动的特殊蛋白质来做到这一点，例如细胞的生长，休息或修复。 一些癌细胞的基因异常告诉细胞生长的数量和速度。有时癌细胞中这些基因的拷贝过多，异常。当这些基因的拷贝过多时，医生将其称为“过表达”。通过某种形式的基因过表达，癌细胞将产生过多的控制细胞生长和分裂的蛋白质，从而导致癌症的生长和扩散。 一些乳腺癌细胞复制称为HER2的特定基因的拷贝过多。该HER2基因使一种叫做所谓的HER2受体蛋白。HER2受体就像所有细胞表面上的耳朵或触角一样。过度表达HER2基因的乳腺癌细胞会产生过多的HER2受体蛋白，并被称为HER2阳性。 HER2受体使用称为激酶的蛋白质信号来控制细胞生长和繁殖所需的能量。过度表达HER2的乳腺癌细胞可能具有过多的激酶活性，因此癌细胞生长过多，过快。 拉帕替尼Tykerb是一种HER2抑制剂，可通过干扰细胞内与HER2相关的激酶起作用，从而限制了乳腺癌细胞生长繁殖所需的能量。通过限制能量，泰克可以减缓或阻止乳腺癌的生长。 泰克(Tykerb)是一种靶向疗法，但与赫赛汀和阿瓦斯汀(化学名称：贝伐单抗)不同，它不是免疫靶向疗法。免疫靶向疗法是天然存在的抗体的变体，其作用类似于我们的免疫系统产生的抗体。泰克(Tykerb)是化合物，不是抗体。 拉帕替尼的作用不同于赫赛汀和帕妥珠单抗，后者也是HER2抑制剂。赫赛汀和帕妥珠单抗阻断乳腺癌细胞表面的HER2蛋白。赫赛汀与帕妥珠单抗相比在HER2受体上靶向的区域不同，因此据信它可以与Herceptin互补。泰克(Tykerb)阻止细胞内的HER2蛋白。正是由于这种不同的机制，泰克(Tykerb)才可能有效治疗已停止对赫赛汀(Herceptin)响应的HER2阳性癌症。   推荐阅读： 甲苯磺酸拉帕替尼医保报销国家医保政策（2019年版） 乳腺癌患者服用拉帕替尼最多能活几年? 相关药物推荐：依维莫司    帕博西尼    来曲唑片    依西美坦