研究发现，艾塞那肽疗法可提高关键的蛋白水平

　　一项新的研究表明，艾塞那肽是一种模仿肠道激素GLP-1作用的药物，它增加了frataxin (一种参与铁代谢的蛋白质，其缺乏会导致Friedreich共济失调(FA))的水平。

　　治疗艾塞那肽也改善两者的功能线粒体，细胞的发电站，和胰岛素产生性β细胞，从而起到在体内调节葡萄糖(糖)的代谢中起重要作用。

　　这项研究“艾塞那肽诱导弗雷德里希共济失调中的frataxin表达并改善线粒体功能”已发表在《JCI Insight》杂志上。

　　Friedreich的共济失调是由frataxin(FXN)基因突变引起的。该基因为制造称为frataxin的蛋白质提供了指导，该蛋白质对于线粒体(负责产生能量的细胞区隔)正常工作必不可少。

　　FA患者中缺乏frataxin会破坏线粒体的能量产生，从而导致游离铁的积累，并产生大量的有害分子，称为活性氧。这些活性氧会破坏并杀死细胞，这种情况称为氧化应激。

　　肌肉和中枢神经系统中的神经细胞-由大脑和脊髓组成-容易受到能量缺乏的影响，这是FA多种表现背后的原因，例如步态不稳，缺乏协调和不自主运动。

　　此外，由于胰腺β细胞(胰腺中负责产生激素胰岛素的细胞)的功能受损和死亡，大多数患有FA的人会发展为糖尿病或葡萄糖耐量异常(糖尿病前期)。

　　胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种肠道激素，可响应食物摄入，其他激素和神经递质而分泌，它们是参与神经细胞通讯的分子。

　　模仿激素作用的GLP-1类似物被开发用于治疗糖尿病。其中包括艾塞那肽， 由阿斯利康(AstraZeneca)以Byetta出售，用于成人2型糖尿病，以及其他商品名。这些类似物与β细胞上的受体结合，刺激胰岛素的产生和释放，并防止这些细胞被破坏。

　　先前的研究表明，艾塞那肽可以减少氧化应激，以及减少在实验室培养皿中培养的缺乏frataxin的胰岛素生产性β细胞和神经元的死亡。

　　这项研究的目的是进一步评估艾塞那肽在FA的不同动物模型以及患有该疾病的人类患者中的作用。

　　首先，研究人员随机选择患有FA的小鼠和健康(野生型，WT)小鼠，以正常或高脂饮食喂养15周。高脂饮食会引起代谢压力，并可能导致葡萄糖耐受不良。在最初的15周后，将动物再次随机分配接受艾塞那肽或无害溶液(对照)治疗12周。

　　结果表明，艾塞那肽不会改变任何动物的胰岛素敏感性(细胞对胰岛素的敏感性)。然而，它确实提高了WT和FA小鼠的葡萄糖耐量，或细胞吸收和处理葡萄糖(糖)的能力。

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