研究表明，闭合泄漏的线粒体可以阻止脆性X综合征的行为异常

　　一项研究发现，由于线粒体泄漏(细胞的强大力量)而导致的能量短缺，导致了脆性X综合征的行为异常。

　　在帕金森氏病易感小鼠模型中，用帕金森氏病药物封闭漏气的线粒体膜可促进能量产生并逆转自闭症样行为。

　　这项研究“ ATP合酶c亚基泄漏导致脆性X综合征的异常细胞代谢”发表在《细胞》杂志上。

　　易碎X是自闭症和智力障碍的最常见遗传原因，是由FMR1基因突变引起的。突变导致无法产生称为FMRP的蛋白质，也称为脆弱X智力低下蛋白质。

　　缺乏FMRP会破坏线粒体的功能。在 最近的研究中使用脆性X的小鼠模型，研究人员在耶鲁大学表明，在神经细胞线粒体不能产生能源的必要水平。

　　现在，他们发现能量短缺是由线粒体的内膜渗漏引起的。特别是，科学家发现异常高水平的ATP合酶(该膜中的关键通道蛋白)，并且是产生ATP(细胞中的主要能量来源)所必需的，导致线粒体功能缺陷。

　　这种改变与突触的损伤有关，突触是两个脆弱的X小鼠模型的记忆，学习和大脑发育的缺陷，突触的损伤是两个神经细胞之间的连接，使它们能够进行交流。

　　该实验室正在进行一项研究，以评估渗漏膜在记忆形成中的作用。这些发现可能为脆弱的X和自闭症以及阿尔茨海默氏病的新型疗法铺平道路。

　　线粒体一生都在突触中制造ATP，研究人员认为线粒体渗漏闭合可能是形成记忆时对神经元活动的首批反应之一，而导致长期记忆形成的变化可能需要线粒体渗漏。

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